Durante o BULK a principal via intracelular ativada é a Akt/mTOR, responsável pela hipertrofia do músculo esquelético. O aumento das quantidades de carboidratos em conjunto com o treinamento resistido estimulam os principais hormônios anabólicos, insulina, testosterona, GH/IGF-1, que na célula muscular serão responsáveis pelo aumento da síntese de proteínas através da sinalização via Akt/mTOR. Claro que o aumento dos hormônios anabólicos em conjunto com o aumento dos estoques energéticos serão responsáveis também pela maior síntese de glicogênio e ácidos graxos (ganho de gordura), principalmente se o superávit calórico for muito elevado, e também pelos níveis elevados de insulina.
Já é bem conhecido que durante o treinamento aeróbico a principal via intracelular ativada é a AMPK, responsável pelo aumento do transporte de glicose para o interior da célula e pelo aumento da oxidação de ácidos graxos (queima de gordura), estimulando vias de sinalização que também estimulam a biogênese mitocondrial (aumento do volume e número de mitocôndrias, responsáveis pela maior oxidação de gordura). Além disso, AMPK é responsável pela inibição da via da mTOR (e consequentemente inibição da síntese de proteínas) e tem sua expressão aumentada quando o estoque energético é baixo (baixo estoque de glicogênio), como em uma dieta CUTT/Contest.
Aumentos da AMPK estão associados a aumento dos genes MuRF1 e Atrogin-1 (envolvidos na atrofia muscular), e esse mecanismo é dependente do aumento do fator de transcrição FOXO. O catabolismo levando a atrofia muscular ocorre em situações de dieta muito restrita e/ou aumento exacerbado da atividade física aeróbica (super expressão da AMPK, inibição da mTOR) e pós uso de esteroides, que leva a uma grande diminuição da expressão da via Akt/mTOR, e consequente aumento da expressão de FOXO.
Aumentos da AMPK também estão associados ao aumento na regulação de PGC-1alfa, que estimula biogênese mitocondrial e promove a remodelação do tecido muscular a uma composição do tipo de fibra que é metabolicamente mais oxidativo e menos glicolítico na natureza, e participa na regulação do metabolismo tanto de carboidratos como de lipídeos, aumentando sensibilidade à insulina e oxidação de ácidos graxos (queima de gordura). A expressão de PGC-1alfa está diminuída durante a atrofia muscular, e aumentada durante o exercício físico (endurance, HIIT). Apesar do aumento da AMPK levar a inibição da mTOR, o aumento da expressão de PGC-1alfa exerce um efeito protetor, inibindo atrofia muscular, provavelmente por meio da supressão de FOXO.
O aumento da biogênese mitocondrial pelo exercício, principalmente aeróbio ou intervalado de alta intensidade (HIIT), estão associados ao aumento na expressão de PGC-1alfa. O co-ativador-1 alfa do receptor ativado por proliferador de peroxissoma (PGC-1alfa) também regula proteínas envolvidas na angiogênese (aumento do número de vasos sanguíneos) e na defesa antioxidante, e também afeta a expressão de marcadores inflamatórios, além de seu efeito protetor sobre a massa muscular.
Durante o CUTT além do aumento da expressão da AMPK, a redução dos carboidratos da dieta diminui a insulina, o que favorece a lipólise (degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol) pelo maior estímulo dos hormônios lipolíticos e catabólicos, glucagon, cortisol, GH (anabólico para as proteínas), catecolaminas (estimuladas principalmente pela atividade física). Por esse motivo é extremamente complicado ganhar massa muscular e perder gordura ao mesmo tempo, porque para conquistar ambos é preciso escolher a otimização de uma via, minimizando os efeitos desfavoráveis da outra. Os esteroides androgênicos podem potencializar o processo porque estimulam fortemente a via da Akt/mTOR (favorecendo síntese sobre degradação proteica), mesmo assim não tornam o objetivo de ganhar massa muscular e queimar gordura ao mesmo tempo a melhor escolha em geral, porque os ajustes de treinamento e dieta são fundamentais para otimizar o processo, e dependendo do objetivo que você quer e o tempo que tem, isso é inviável e pouco eficiente.
abraços, dudu haluch
http://advan.physiology.org/content/30/4/145, http://www.unimep.br/phpg/mostraacademica/anais/9mostra/5/534.pdf, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12563009, https://duduhaluch.com.br/bulk-e-cutting-vias-de-sinalizacao-intracelular-mtor-e-ampk-dudu/, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20401754, FOXO: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15125842, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19639604, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15100091
