O GH, o IGF-1 e a insulina tem efeitos sinérgicos no metabolismo proteico (anabolismo), mas antagônicos no metabolismo dos carboidratos e das gorduras, e que indiretamente também acabam sendo sinérgicos.
A insulina é o hormônio do armazenamento de energia, e sua ação pode ter um lado bom e ruim a grosso modo, pois é poderosa para favorecer a síntese e inibição da degradação de proteínas (anabolismo > catabolismo), mas também é um poderoso hormônio para inibir a lipólise (queima de gordura) e favorecer a lipogênese (acúmulo de gordura). A insulina aumenta a captação de glicose pelo fígado e pelos músculos, aumenta a síntese de glicogênio e de ácidos graxos, aumenta a captação de aminoácidos pelas células e a síntese de proteínas, e reduz o catabolismo proteico, inibindo a degradação de proteínas. A glicose é o principal regulador da secreção de insulina. A hiperglicemia (aumento da concentração plasmática de glicose) estimula a insulina e a hipoglicemia inibe a sua secreção. O exercício físico também inibe a secreção de insulina.
O GH é um hormônio que também aumenta o anabolismo proteico e aumenta a captação de aminoácidos na maioria das células, assim como a síntese de aminoácidos em proteínas. Mas diferente da insulina, o GH é um hormônio lipolítico, aumentando a mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e utilização preferencial de ácidos graxos como energia (queima de gordura). O GH também reduz a captação e a utilização de glicose por células sensíveis à insulina (“ação antiinsulina”), como o músculo e o tecido adiposo. Como resultado, a concentração de glicose tende a se elevar no sangue (hiperglicemia) e a secreção de insulina também se eleva (hiperinsulinemia) para compensar essa resistência à insulina induzida pelo GH; portanto o GH é conhecido como um hormônio diabetogênico, e a hiperglicemia que ele produz secundariamente estimula o pâncreas e pode, em seguida, levar as células B à exaustão. 25% dos pacientes com tumores que secretam hormônio do crescimento da hipófise anterior têm diabetes. Exercícios, jejum e hipoglicemia estimulam a secreção de GH, enquanto a hiperglicemia e o cortisol reduzem sua secreção.
Os efeitos do hormônio do crescimento, secretado na hipófise, são parcialmente diretos e parcialmente mediados pelo IGF-1. O IGF-1 é sintetizado 90% no fígado pelo estímulo do GH, é liberado lentamente e se une a seis proteínas de ligação do IGF diferentes (IGFBPs), sendo a proteína 3 de ligação do IGF (IGFBP-3) responsável por 95% da ligação na circulação, e isso prolonga a meia-vida do IGF-1 para aproximadamente 20 horas. O IGF-1 exerce atividade semelhante à insulina (anabólico, anti-catabólico, lipogênico, hipoglicemiante), mas de forma mais fraca, e também pode se ligar ao receptor de insulina, assim como a insulina pode ligar-se ao receptor de IGF-1, mas cada hormônio liga-se primariamente ao seu próprio receptor. Um hipótese atual afirma que o GH age na cartilagem para converter células-tronco em células que respondem ao IGF-1 e depois o IGF-1 circulante produzido localmente faz com que a cartilagem cresça. na cartilagem e no músculo, o IGF-1 produzido localmente atua de forma autócrina e parácrina na estimulação do crescimento.
Todos esses efeitos antagônicos do GH e da insulina, assim como seus efeitos complementares sobre o anabolismo proteico, são essenciais para manutenção da homeostase e controle do metabolismo. Compreender a ação particular de cada um desses hormônios no organismo acaba por tirar aquela ilusão de que determinado hormônio é bom, enquanto outro ruim, e nos dá pistas de como manipular nosso planejamento para uma melhor eficiência.
Fontes:
Guyton & HALL
Fisiologia Médica, Ganong.
abraços, DUDU HALUCH
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